为什么是我：成瘾的原因

作者在回顾自己为何陷入成瘾时，起初充满困惑与愤怒。他觉得自己年轻、聪明、有自制力，本不该落入深渊。但现实却让他直面真相：与其说是他在使用药物，不如说是药物在“使用”他。相比身边那些同样饮酒、用药却安然无恙的人，他的失控似乎格外不公，这也激发了他深入探寻成瘾原因的欲望。

成瘾科学的发展已打破了早期“成瘾 = 道德缺陷”的偏见，如今更多被视作一种复杂的生物学与环境交织的疾病。根据作者对三十年来研究的梳理，成瘾的主要成因有三：

• 遗传性生物学倾向——基因会影响大脑奖励系统的敏感度，让一些人更容易受药物驱使。
• 大量药物暴露，尤其在青春期——青少年大脑仍在发育，过早接触成瘾物质会放大风险。
• 环境因素——家庭氛围、同伴影响、社会资源缺乏，都会推人一步步靠近深渊。

这三点并非必须同时存在，但只要某些条件达到阈值，成瘾就会像大坝决堤般不可逆转。换言之，任何人只要长期暴露于成瘾性药物，都可能发展出耐受、依赖和渴求，而遗传和环境会决定这一过程的快慢与严重程度。

成瘾的遗传学谜题

成瘾具有明显的家族性，这一点人类早已察觉。但要证明它真的是由遗传驱动，而非单纯的家庭习惯或文化传承，则需要科学证据。研究发现，同卵双胞胎（几乎共享全部DNA）的成瘾一致率大约是普通兄弟姐妹的两倍；此外，即便成瘾者的亲生子女被收养到没有成瘾史的家庭，他们依旧有更高风险。这说明成瘾背后确实存在生物学倾向。

科学家尝试通过“候选基因”方法，从已知与神经递质相关的基因入手，寻找与成瘾相关的多态性（基因序列上的小变异）。这些研究发现，涉及多巴胺、血清素、GABA等系统的基因可能在部分人群中增加风险。例如，有些人可能因先天焦虑或缺乏内啡肽而依赖酒精缓解，或因多巴胺通路差异而倾向于使用兴奋剂。但这些解释只能覆盖少部分情况，远不足以说明大多数成瘾者的命运。

大规模的基因组研究也印证了这一点：并不存在所谓“成瘾基因”。科学家只在基因组中找到了几十个可能与成瘾风险相关的位置，每个变异的影响都极其微弱，通常不足1%。而且这些变异既会出现在成瘾者中，也会出现在非成瘾者中，只是比例略有不同。因此，基因差异更像是倾向，而非决定性的命运。

更棘手的是，基因的效应依赖环境。某个变异可能在某种社会压力下导致风险增高，而在另一种环境里却毫无影响。正因如此，寻找决定性基因就像在田野里找一根特定的干草，又或者像在陌生城市里寻找一栋没有名字的建筑。每一次发现都能带来新的假说，也能揭示大脑运作的更多奥秘，但解开的谜团远少于制造的新问题。

表观遗传学：祖先的记忆如何塑造成瘾风险

科学家原以为，只要破解了DNA序列的密码，就能找到成瘾等复杂疾病的答案。然而研究表明，遗传并不仅仅是双螺旋里的四个碱基，还包括“附着”在DNA上的表观遗传修饰。这些修饰不会改变基因的序列，却能决定哪些基因被“开启”或“关闭”，进而影响身体和大脑的运作。它们像是一层记录祖先经历的“细胞记忆”，可能解释了为什么基因研究难以直接找到所谓的“成瘾基因”。

表观遗传的跨代传递早有证据。例如，大屠杀幸存者的子女身上出现了与父母相关的应激反应修饰，使他们对压力更敏感；遭遇饥荒的家庭，其后代则更容易形成节俭的代谢模式，导致肥胖风险增加。这些修饰相当于给后代预先装上了“适应机制”。

成瘾研究也发现类似迹象。动物实验显示，如果大鼠在青春期暴露于大麻活性成分THC，其后代会更容易出现阿片类药物自我使用的行为，以及焦虑、抑郁等倾向。更重要的是，这些跨代影响不仅来自母亲，还可能通过父亲的精子携带RNA片段传递。换句话说，父母在生育前的生活方式和用药习惯，可能通过表观遗传标记影响子代的大脑敏感性。

这类研究仍处在早期，但数据一致性让科学家颇为震惊。它暗示着我们的社会正像一场庞大的自然实验：父母和祖辈的用药史、压力与创伤，可能以细胞记忆的方式留在我们身上，使我们更容易倾向于逃避、依赖或寻求快感。

成瘾因此不只是基因的故事，也不是单纯的个人选择，而是历史、环境和生物学的多重交织。DNA像地基，而表观遗传就是地基上的印痕，显示着祖先走过的路，也悄然塑造了后代的心理与行为走向。

早期药物暴露：发育中的大脑与成瘾风险

研究已经明确表明，青少年或更早阶段暴露于药物（如大麻、尼古丁等），会对大脑发育产生深远影响。这些影响不仅是暂时的兴奋或放松，还会在结构和功能层面留下长期甚至永久性的痕迹。

首先，早期暴露会改变大脑的神经回路，尤其是与奖励和愉悦感相关的系统，使个体对自然奖励的敏感性降低。这意味着成年后需要更强烈的刺激（如更大量的药物使用）才能获得快感，从而大幅提高成瘾风险。

其次，青春期是大脑可塑性最强的时期，也是身份认同、兴趣养成和独立意识形成的关键阶段。此时的神经重构极易受外界影响，而药物干扰会让这些过程偏离健康轨迹。例如，青少年使用大麻被证明与抑郁、焦虑、社交问题和推理能力下降密切相关，其中至少部分是因果关系。不同于成年人大脑在戒断后还有恢复可能，青少年时期的损伤往往是长期甚至不可逆的。

此外，青春期大脑的前额皮层尚未完全成熟，这一区域负责冲动控制、延迟满足和复杂推理，也是药物影响最严重的部位。这种“未成熟 + 高可塑性”的组合，使青少年既强烈渴望新鲜刺激，又缺乏足够的自控力，从而更容易被药物吸引。

最后，不仅青少年需要正视这种风险，成年人同样需要谨慎。父母在孕期或孩子成长阶段的用药行为，可能直接影响婴儿和儿童的大脑发育，让后代在还未有选择权时，就背上了潜在的风险。

成瘾性人格

成瘾并不是简单的“意志力缺乏”，而是基因、神经递质和早期环境共同作用的结果。研究表明，血清素和多巴胺系统的自然差异，使一些人更容易被药物或其他形式的奖励所吸引。

血清素系统的基因变体会影响神经递质回收速度，进而影响冲动控制、亲社会行为和压力反应。这些遗传差异本身并不决定成瘾，但在幼年时期的养育质量或创伤经历中会被放大或削弱。焦虑水平同样受血清素活性和早期人际关系影响，高度焦虑的人往往更依赖酒精或镇静剂来缓解不安。

多巴胺系统则与冒险倾向和奖励敏感性密切相关。部分人天生对奖励刺激更敏感，他们的中脑边缘多巴胺系统活跃度更高，因此药物或风险行为带来的快感更强。研究显示，儿童时期对奖励过度敏感的人，长大后更可能发展为物质使用障碍。多巴胺并不是“快乐分子”，而是放大了对潜在收益的感知，往往使人忽视负面后果。

这种神经生物学上的个体差异意味着，有些人很难在“适度”中停下。药物和风险行为对他们的吸引力远强于常人，严重后果有时也不足以让他们彻底戒断。正因如此，成瘾者无法理解那些能轻易克制的人，而极端案例如“用婴儿换啤酒”也凸显了成瘾如何彻底扭曲理性。

烈酒的教训：环境如何塑造成瘾

DNA并不是一成不变的“命运书”，它对环境极为敏感。基因活性会随着日常节律、压力、学习经历甚至与他人交流而发生变化。尤其是大片非编码DNA，它们像“环境翻译器”，会把饮食、养育方式、社会互动等外部刺激转化为信号，从而影响蛋白质合成，塑造我们的行为与心理。

在成瘾问题上，环境输入起着关键作用。虽然基因和神经机制很重要，但家庭压力、儿童期的虐待或忽视、缺乏榜样、经济困境、教育水平低下等社会条件，同样显著增加成瘾的风险。特别是女性，往往因创伤性经历（如性虐待或身体虐待）而通过药物进行自我治疗。双生子研究显示，即使同卵双生子共享全部DNA，也只有约一半的概率双双发展成瘾，说明随机环境和生活经历不可忽视。

美洲原住民的酗酒问题是环境作用的鲜明例子。尽管他们的酒精使用障碍率在美国各族群中最高，但科学研究始终没有找到决定性的生物学原因。胎儿酒精综合征在某些保留地儿童中高发，显示酒精对代际健康的深远破坏。然而，将成瘾归咎于基因的解释掩盖了真正的社会根源——文化被打压、土地和资源被掠夺、长期被边缘化，导致高贫困、失业和机会缺乏。在这种绝望的环境下，酒精成了唯一的“出路”。

这种观察并不意味着生物学毫无作用，但环境才是解释差异的关键。就像作者所领悟的：把酗酒问题归咎为“他们自身的缺陷”，让人们可以逃避对社会和历史责任的反思。然而，真正的推动力在于社会情境。

错误推论：成瘾的复杂性与科学的边界

作者在反思“为什么是我”时，承认没有明确答案。成瘾的形成往往是遗传因素、表观遗传标记、早期环境和个人经历共同作用的结果。这些因素并不是简单地相加，而是像网络一样相互影响，使得每一个成瘾者的路径都独一无二。

科学在这里显得既令人沮丧，又充满魅力。沮丧之处在于，它无法给出单一明确的解释；魅力则在于，科学的目标不是获得全知，而是逐步限制我们的无知。研究越深入，越能暴露我们假设中的不足，也能提出更好的问题。因此，可以肯定的是：没有所谓的“成瘾基因”，成瘾不是“道德软弱”的结果，它不会严格地“跳过一代人”，风险也不是固定不变的。

科学研究依赖概率而非确定性。个体为什么会成瘾，家属和医生常常渴望得到因果解释，但科学只能提供群体层面的风险数据。例如，如果直系亲属中有人存在成瘾或心理障碍，那么后代成瘾的概率约为40%；若父母或祖辈有酗酒史，则概率约为20%；而没有家族史的人，风险仅为5%。这些数据只能揭示趋势，而不能预测个体的必然命运。

另一个困境在于诊断标准的模糊。成瘾缺乏一个明确、稳定的客观衡量体系。过去称呼“瘾君子”或“酒鬼”，后来改为“药物依赖”，如今称为“药物使用障碍”。这些名词的更替并不代表我们真正理解了问题，而更多是暴露出：医学和科学对成瘾的认识依旧有限。

整体来看，成瘾研究不断揭示复杂性与不确定性。与其追求单一“答案”，不如承认其多元因素叠加的本质。正是在这种不确定性中，科学的价值得以体现——它逼迫我们持续提问，不断修正理解，而不是沉溺于错误推论。